PubMed Raun K, Hansen BS, Johansen NL, et al
Emerging regulated cell death mechanisms in bone remodeling: decoding ferroptosis, cuproptosis, disulfidptosis, and PANoptosis as therapeutic targets for skeletal disorders
Waarom de ene mens gevoeliger is voor megaloblastaire anemie en de andere voor neurologische afwijkingen is onbekend.(1) Ongeveer een derde van de mensen met pernicieuze anemie* ontwikkelt neurologische afwijkingen, terwijl van de mensen met neurologische afwijkingen 28% een volstrekt normaal bloedbeeld heeft.(1) Een overzicht van symptomen en aandoeningen die kunnen wijzen op vitamine B12-tekort:(1,2,8,18-27) Megaloblastaire anemie en voorstadia: Demyeliniserende ziekte en voorstadia: Hersenen (demyelinisatie en axonale degeneratie witte stof, verstoorde synthese neurotransmitters, hersenatrofie) Ruggenmerg (myelopathie, subacute gecombineerde strengziekte) Autonome zenuwstelsel (autonome neuropathie) Perifere zenuwstelsel (demyeliniserende perifere (poly)neuropathie) Zintuigen Spijsverteringskanaal Overig Bij babys en kinderen Een niet-optimale vitamine B12-status draagt waarschijnlijk bij aan de ontwikkeling van osteoporose, borstkanker, baarmoederhalskanker, aids(progressie), leeftijdsgerelateerde cognitieve achteruitgang en neurodegeneratieve ziekten.(1,2,24,28,29,30,31) In een klinische studie is bij een groep oudere mannen (gemiddeld 75 jaar oud) vastgesteld dat een lage vitamine B12-status gepaard gaat met een significant grotere kans op botbreuken, met name in de lumbale wervelkolom.(86) Ook bestaat het vermoeden dat kinderen van moeders, die tijdens zwangerschap en het geven van borstvoeding een lage vitamine B12-status hebben (en een normale foliumzuurstatus), later meer kans hebben op overgewicht, metabool syndroom en diabetes type 2 (foetale programmering).(13,32) Megaloblastaire anemie is reversibel terwijl neurologische beschadigingen op termijn irreversibel zijn
The dysregulation of systemic glucose metabolism is observed in SZ [35], and transcriptomic, proteomic, and metabolomic studies have repeatedly shown the glycolysis pathway as being disturbed in both the brain and cerebrospinal fluid of patients with SZ [36,37,38]
In addition to these endogenous sources, exogenous factors such as environmental stresses, accidental leakage of high-dose radiation or ultraviolet light, bacterial infections, and ingestion of harmful chemicals also promote ROS production [4]
