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It is postulated herein that the detrimental activation of autoimmune T cells by glutamate in MS could lead to: (1) Cytotoxicity in the CNS: T cell-mediated killing of neurons and glia cells, which would subsequently increase the extracellular glutamate levels, and by doing so increase the excitotoxicity mediated by excess glutamate, (2) Release of proinflammatory cytokines, e.g., TNF and IFN that increase neuroinflammation